Điều trị i 131 là gì? Các công bố khoa học về Điều trị i 131
I-131 là một chất phóng xạ gốc iodine-131, được sử dụng trong điều trị của một số bệnh lý liên quan đến tuyến giáp, nhất là u xơ nang tuyến giáp và ung thư tuyế...
I-131 là một chất phóng xạ gốc iodine-131, được sử dụng trong điều trị của một số bệnh lý liên quan đến tuyến giáp, nhất là u xơ nang tuyến giáp và ung thư tuyến giáp. I-131 là một chất phóng xạ đặc biệt mạnh, nó phát ra photon gamma và hạt beta, nhằm tiêu diệt các tế bào tuyến giáp hoặc mô u trong cơ thể. Quá trình điều trị bằng I-131 thường kéo dài trong một thời gian ngắn, sau đó cần theo dõi sự phục hồi của tuyến giáp và tầm ảnh hưởng của thuốc lên các hệ thống khác trong cơ thể.
I-131 là pho tuyến giáp nhân tạo có phóng xạ ít, được sử dụng trong điều trị nhiễm độc tuyến giáp, u (ung thư) tuyến giáp và u xơ nang tuyến giáp.
Trong điều trị nhiễm độc tuyến giáp, điều trị với I-131 đã được chứng minh là hiệu quả và an toàn. Khi được dùng bằng đường miệng, I-131 được hấp thụ nhanh chóng bởi tuyến giáp, nơi nó phát ra phóng xạ để phá hủy tế bào tuyến giáp quá hoạt động. Quá trình này giúp giảm sản xuất và thải hoạt động của hormon tuyến giáp, từ đó làm giảm những triệu chứng nhiễm độc tuyến giáp như co cứng cơ, nhịp tim nhanh và mệt mỏi.
Trong trường hợp ung thư tuyến giáp, I-131 được sử dụng sau khi tuyến giáp đã được loại bỏ hoặc đã bị tổn thương từ phẫu thuật hoặc điều trị bằng I-131. I-131 phát xạ để tiêu diệt các tế bào ung thư tuyến giáp còn sót lại sau phẫu thuật hoặc điều trị khác.
Trong điều trị u xơ nang tuyến giáp, I-131 giúp làm giảm kích thước của các u xơ nang tuyến giáp bằng cách tấn công và phá hủy các mô ung thư trong u.
Quá trình điều trị bằng I-131 có thể kéo dài từ vài ngày đến vài tuần, tùy thuộc vào loại bệnh lý và mức độ nghiêm trọng của bệnh. Sau quá trình điều trị, bệnh nhân có thể cần theo dõi định kỳ để đánh giá sự phục hồi của tuyến giáp và tầm ảnh hưởng của liệu pháp lên các hệ thống khác trong cơ thể.
Trong điều trị nhiễm độc tuyến giáp, I-131 có khả năng phá hủy các tế bào tuyến giáp dư thừa hoặc độc hại. Khi được uống, I-131 được hấp thụ bởi tuyến giáp và phát ra photon gamma và hạt beta. Các photon gamma huỷ hoại tế bào tuyến giáp bằng cách tác động lên DNA, gây chết tế bào và giảm chức năng của tuyến giáp. Hạt beta có thể đâm xuyên sâu vào các mô ung thư và gây hủy hoại cả tế bào ung thư.
Trước quá trình điều trị bằng I-131, bệnh nhân thường phải nằm nghỉ và kiểm tra chức năng tuyến giáp, bao gồm xét nghiệm máu và siêu âm tuyến giáp. Sau đó, bệnh nhân sẽ được uống một liều I-131, thường là dạng dung dịch hoặc viên nang. Dựa trên trạng thái bệnh lý và mức độ nghiêm trọng, liều lượng và thời gian điều trị sẽ được điều chỉnh.
Sau khi uống, I-131 được hấp thụ bởi tuyến giáp trong vòng vài giờ. Trong thời gian điều trị, bệnh nhân cần tuân thủ các biện pháp phòng ngừa phóng xạ. Điều này bao gồm hạn chế tiếp xúc với người khác, đặc biệt là trẻ em và phụ nữ có thai, và tuân thủ các nguyên tắc vệ sinh cá nhân. Các vật dụng cá nhân cần được vệ sinh đặc biệt trước và sau sử dụng để ngăn chặn lây nhiễm chất phóng xạ.
Sau quá trình điều trị, bệnh nhân cần tiếp tục theo dõi và kiểm tra chức năng tuyến giáp. Khi tuyến giáp bắt đầu phục hồi, bác sĩ sẽ kiểm tra mức độ chức năng và thiết lập liều dự phòng hoặc điều chỉnh liều điều trị nếu cần thiết.
Tuy I-131 có tác dụng mạnh và hiệu quả trong điều trị nhiễm độc tuyến giáp, ung thư tuyến giáp và u xơ nang tuyến giáp, nhưng nó cũng có thể gây ra những tác dụng phụ. Một số tác dụng phụ thường gặp bao gồm buồn nôn, mệt mỏi, làm thay đổi chức năng tuyến giáp, tăng nguy cơ gây ung thư khác và tác dụng phụ đối với các cơ quan khác.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "điều trị i 131":
Sự quan tâm ngày càng tăng về di truyền biểu sinh trong ung thư xuất phát từ việc các biến đổi biểu sinh có liên quan đến hầu hết mọi bước trong quá trình hình thành khối u. Thú vị hơn, các thay đổi biểu sinh là những thay đổi di truyền có thể đảo ngược, không do sự thay đổi trongchuỗi DNA mà có khả năng làm thay đổi biểu hiện gen. Các tác nhân từ chế độ ăn uống gồm nhiều thành phần sinh học có hoạt tính thường xuyên điều chỉnh các mục tiêu phân tử khác nhau liên quan đến hình thành khối u. Chúng tôi trình bày những bằng chứng cho thấy nhiều thành phần dinh dưỡng sinh học có thể can thiệp vào các mục tiêu biểu sinh khác nhau trong việc phòng ngừa và điều trị ung thư. Các tác nhân này bao gồm curcumin (nghệ), genistein (đậu nành), polyphenol trà (trà xanh), resveratrol (nho) và sulforaphane (rau cải). Những thành phần sinh học này làm thay đổi quá trình methyl hóa DNA và các biến đổi histone cần thiết cho việc kích hoạt hoặc tắt gen trong phòng ngừa và điều trị ung thư. Các thành phần sinh học điều hòa các biến đổi biểu sinh liên quan đến sự kích thích các gen ức chế khối u như
Báo cáo một trường hợp suy thận cấp kết hợp với việc sử dụng imatinib mesylate.
Một bệnh nhân nam 64 tuổi được chẩn đoán mắc bệnh ung thư tuyến tiền liệt đã tham gia vào một thử nghiệm giai đoạn I với imatinib mesylate kết hợp với taxotere theo một quy trình yêu cầu thời gian dùng thử imatinib mesylate đơn độc. Trong quá trình điều trị bằng imatinib mesylate, bệnh nhân đã phát triển suy thận cấp, cần phải chạy thận nhân tạo. Một cuộc sinh thiết thận đã chỉ ra sự vacuol hóa ống thận. Tình trạng suy thận đã được cải thiện khi ngừng imatinib mesylate.
Imatinib mesylate là một chất ức chế protein tyrosine kinase, có khả năng ức chế tyrosine kinase BCR-ABL, các tyrosine kinase thụ thể cho yếu tố tăng trưởng có nguồn gốc tiểu cầu và yếu tố tế bào gốc c-kit. Ung thư tuyến tiền liệt đã được xác định là một mục tiêu cho liệu pháp với imatinib mesylate. Bệnh nhân này không có các yếu tố gây nhiễu khác dẫn đến suy thận. Một đánh giá khách quan về nguyên nhân đã xác định rằng imatinib mesylate là nguyên nhân có khả năng gây ra suy thận cấp. Sự hiện diện của một bệnh lý cầu thận chính đã được loại trừ bằng sinh thiết.
Suy thận cấp do imatinib mesylate đã được ghi nhận là có liên quan đến tác động độc hại lên tế bào ống thận trong 3 trường hợp. Chức năng thận nên được theo dõi chặt chẽ trong quá trình điều trị bằng imatinib mesylate.
Trong các nghiên cứu trước lâm sàng, kinase p38⍺ có liên quan đến cơ chế bệnh Alzheimer (AD). Trong các mô hình động vật, nó góp phần vào sự rối loạn chức năng synap không đầy đủ ở hồi hải mã, dẫn đến thiếu hụt trí nhớ, và tham gia vào quá trình sản xuất amyloid-beta (Aβ) và bệnh lý tau.
Nghiên cứu REVERSE-SD (rối loạn chức năng synap) là một thử nghiệm đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi, đối chứng bằng placebo giai đoạn 2 về thuốc ức chế kinase p38⍺ neflamapimod; được thực hiện từ ngày 29 tháng 12 năm 2017 đến ngày 17 tháng 6 năm 2019; đã có 464 người tham gia được sàng lọc, trong đó 161 người được ngẫu nhiên phân bổ vào hai nhóm: 40 mg neflamapimod (78 người tham gia nghiên cứu) hoặc placebo tương ứng (83 người tham gia nghiên cứu), dùng đường uống hai lần một ngày trong 24 tuần. Các tiêu chí tham gia nghiên cứu bao gồm: biomarker AD được xác nhận trong dịch não tủy, Điểm Đánh giá Sa sút trí tuệ lâm sàng toàn cục (CDR)-điểm số 0.5 hoặc 1.0, điểm số trí nhớ CDR
Tại thời điểm ngẫu nhiên, tuổi trung bình là 72, 50% là nữ, 77% có điểm số CDR-toàn cục 0.5, và điểm số MMSE trung bình là 23.8. Tỷ lệ ngừng tham gia vì các sự kiện bất lợi và sự kiện bất lợi nghiêm trọng (tất cả đều được xem là không liên quan) là 3% mỗi loại. Không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm điều trị trong kết quả chính hoặc thứ cấp. Mức độ T-tau trong dịch não tủy giảm đáng kể với điều trị bằng neflamapimod, so với placebo, với [sự khác biệt (95% CI): −18.8 (−35.8, −1.8);
Điều trị 24 tuần với 40 mg neflamapimod hai lần mỗi ngày không cải thiện trí nhớ tạm thời ở bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer nhẹ. Tuy nhiên, điều trị bằng neflamapimod đã làm giảm các biomarker trong dịch não tủy của sự rối loạn chức năng synap. Kết hợp với các phát hiện PK–PD, các kết quả chỉ ra rằng một nghiên cứu kéo dài hơn với liều cao hơn của neflamapimod để đánh giá tác động lên sự tiến triển của AD là cần thiết.
Mật ong đã được sử dụng vì các đặc tính chữa bệnh của nó trong nhiều thế kỷ và đã được dùng để băng vết thương với kết quả thuận lợi. Sự xuất hiện của kháng thuốc kháng sinh và sự quan tâm ngày càng tăng đối với các liệu pháp ‘tự nhiên’ hoặc ‘hỗ trợ’ đã dẫn đến sự quan tâm đến các băng vết thương từ mật ong. Cho đến nay, phần lớn nghiên cứu liên quan đến các đặc tính kháng khuẩn của mật ong. Tuy nhiên, các đặc tính chữa lành được tuyên bố cho mật ong cũng bao gồm việc kích thích sự phát triển mô mới, chữa lành vết thương ẩm, xử lý dịch và thúc đẩy quá trình biểu mô hóa. Cho đến gần đây, mật ong chưa được phát triển như một sản phẩm quản lý vết thương và chưa được chứng nhận là thiết bị dược phẩm. Activon Tulle là một băng vô trùng, không dính, thấm mật ong từ Leptospermum scoparium. Các đặc tính của băng vết thương mật ong được tuyên bố sẽ khiến sản phẩm này trở thành một bổ sung quý giá cho các loại băng hiện có trong môi trường chăm sóc sức khỏe ban đầu. Một đánh giá đã được tiến hành với 20 bệnh nhân có nhiều loại vết thương khác nhau. Kết luận được rút ra rằng mặc dù cần có thêm nghiên cứu, nhưng mật ong y tế dường như là một bổ sung quý giá cho danh mục thuốc quản lý vết thương.
Các chấn thương hội chứng bắp chân thường yêu cầu phải nắn chỉnh giải phẫu và cố định. Việc cố định bằng vít ligament thường được sử dụng; tuy nhiên, nó ngăn cản chuyển động sinh lý tại khớp, thường yêu cầu một cuộc phẫu thuật thứ hai để gỡ bỏ vít, và có thể hạn chế khả năng chịu trọng lượng sau phẫu thuật. Dây Chằng Chéo (Ankle Tightrope) (Arthrex, Naples, FL) được giới thiệu để cho phép micromotion sinh lý giữa xương chày và xương mác, giúp cử động khớp mắt cá chân sớm và khả năng chịu trọng lượng mà không cần một cuộc phẫu thuật thứ hai để gỡ bỏ. Đối với các chấn thương Maisonneuve, hoặc bất ổn hội chứng nghiêm trọng hơn, cần một dây chằng chéo thứ hai. Điều này được khuyến nghị đặt cách dây đầu tiên 1 cm và có sự phân kỳ trục trong mặt phẳng ngang để tăng cường sự ổn định xoay. Các loạt nghiên cứu ban đầu đã chỉ ra rằng các biến chứng chính của việc cố định bằng dây chằng chéo là sự lồi của nút thắt hoặc các biến chứng vết thương. Các biến chứng khác đã được ghi nhận bao gồm sự ăn mòn của các nút vào xương, sự nối xương, và sự tách đôi. Đây là báo cáo đầu tiên về việc bị kẹp gân từ nút bên trong. Những lý do cho điều này được thảo luận cùng với những gợi ý cho kỹ thuật phẫu thuật.
Các mức độ bằng chứng: Điều trị, Mức độ IV
Chúng tôi đã đọc với sự quan tâm hướng dẫn của Hiệp hội Tăng huyết áp Hàn Quốc về việc quản lý bệnh tăng huyết áp và chúc mừng Hiệp hội về việc xem xét tài liệu một cách toàn diện trong quá trình soạn thảo hướng dẫn. Hướng dẫn chỉ ra rằng nên ưu tiên ACE-I và CCB hơn là thuốc lợi tiểu cho bệnh nhân bị phì đại thất trái. Tuy nhiên, trong các thử nghiệm so sánh trực tiếp quan trọng, thuốc lợi tiểu tương tự thiazide chlorthalidone đã được chứng minh là vượt trội hơn ACE-I và CCB trong việc giảm khối lượng thất trái và ngăn ngừa suy tim ở bệnh nhân tăng huyết áp. Hơn nữa, chúng tôi nêu ra phát hiện nghịch lý rằng việc đơn thuần giảm phì đại thất trái không phải lúc nào cũng dẫn đến việc giảm nguy cơ suy tim; và rằng các tác động đa diện của chlorthalidone có thể là lý do giải thích cho hoạt động có lợi của nó trong suy tim.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10